Кардиоваскулярные аспекты в андрологии

2 458 просмотра

Первоначально неочевидное сочетание
Эректильная дисфункция (ЭД), чаще всего обусловленная патологией сосудов малого таза и/или пениальных артерий, может быть связана или даже являться проявлением системного поражения сосудистого русла и даже всей кардиоваскулярной системы, включая сердце.
Более того, оказался актуальным вопрос ЭД в качестве первого проявления патологии кровообращения организма. Так, по данным D.R. Kaiser и соавторов (2004), у лиц, в среднем, 46±2 лет с явлениями ЭД на фоне сниженного систолического пениального кровотока (по данным допплер-сонографии), в отличие от субъектов без такого рода нарушений и при отсутствии в обоих случаях артериальной гипертензии, дислипидемии или сахарного диабета отпускание сдавливающей манжеты на плече сопровождалось достоверно менее выраженной обусловливаемой током крови вазодилатацией, причем так же, как и меньшим сосудорасширяющим эффектом в ответ на сублингвальное поступление препарата нитроглицерина. Иными словами, ЭД в не пожилом возрасте при отсутствии признаков кардиоваскулярной патологии и специфических факторов риска таковой сопровождается системным нарушением процессов эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации. По мнению упомянутых авторов, распространенные нарушения периферического NO-циклогуанозин-3’5′-монофосфат-опосредуемого механизма вазодилатации вполне могут быть первым клиническим проявлением кардиоваскулярной патологии, причем вне связи с общеизвестными факторами риска.
В свою очередь, у больных с клинически не осложненным сахарным диабетом II типа (СДII) ЭД четко и независимо от прочих факторов связана с “немой” ишемической болезнью сердца (ИБС). Так, по данным C. Gazzaruso и соавторов (2004), ЭД при СДII имеет место в 9 раз чаще на фоне поражения коронарных сосудов сердца в сравнении со случаями отсутствия ИБС. В результате мультипликативного регрессионного анализа ЭД также оказалась статистически наиболее значимым прогностическим фактором “немой” ИБС на фоне прочих переменных вероятности таковой – полиморфизма аполипопротеина-А, табакокурения, наличия и уровня микроальбуминурии, концентрации липопротеинов высокой и низкой плотности. В свете этого, в диабетологической практике целесообразно обязательное выяснение состояния эректильной функции у пациентов-мужчин в целях не только коррекции возможных соответствующих расстройств, но и выявления риска бессимптомной ишемии миокарда. А кроме того, стала очевидной необходимость кардиологического обследования больных с ЭД до назначения им препаратов силденафила/тадалафила/варденафила (исключить или компенсировать кардиоваскулярные нарушения).
При ЭД прочей этиологии (см. таблицу) ее связь с кардиоваскулярной патологией непатогенетична и по нашим данным не выявляется чаще, нежели в общей популяции мужчин.
Эпидемиологические особенности
После ставших референсными исследований H.A. Feldman и соавторов (1994), высокая распространенность ЭД при сердечно-сосудистых заболеваниях общеизвестна. При этом же прослеживается надежная корреляция между тяжестью ЭД и числом заинтересованных при ИБС сосудов миокарда (Greenstein A. et al., 1997), а также в 1,5 раза более высокая распространенность полной ЭД на фоне артериальной гипертензии в сравнении с общей мужской популяцией (Feldman H.A. et al., 1994). Распространенность ЭД выше также и у лиц курящих, больных СДII, а также страдающих гиперхолестеринемией – то есть при наличии общепризнанных факторов риска ИБС, являющихся компонентами метаболического синдрома (McVary K.T. et al., 2001; Sullivan M.E. et al., 2001; Khan M.A. et al., 2002). В свою очередь, лица с ЭД характеризуются более высокой распространенностью сосудистой патологии, включая поражение венечных артерий миокарда и периферических сосудов (Khan M.A. et al., 2002). Таблица
Общность патогенеза
Своего рода “общий знаменатель” всех указанных нарушений – эндотелиальная дисфункция, представляющая собой также и ведущий этиопатогенетический фактор ЭД (Levine L.A., Kloner R.A., 2000). Физиологическая эректильная реакция происходит в результате нейральной стимуляции клеток эндотелия пениальных сосудов и лакун кавернозных тел с высвобождением оксида азота. В результате активируется гуанилатциклаза, конвертирующая гуанозинтрифосфат во второй мессенжер – циклический ГМФ (цГМФ), который посредством цГМФ-зависимой протеинкиназы обеспечивает фосфорилирование (активацию) многочисленных ионных насосов, что обеспечивает переход внутриклеточного Са2+ в энодоплазматический ретикулум из цитозоля. Падение содержания Са2+ в цитоплазме гладкомышечных клеток ведет к их расслаблению с результирующей дилатацией артериол и релаксацией лакун пещеристых тел. При сексуальном контакте происходит стимуляция бульбокавернозного рефлекса и сокращение ишиокавернозных (седелищно-пещеристых) мышц с компрессией основания уже наполненных кавернозных тел. Наступает заполнение лакун под давлением артериальной крови, компрессия пениальных вен в направлении плотной белочной оболочки и задержка крови в пещеристых телах под артериальным давлением (Lue T.F., 2000). Прекращение эрекции происходит из-за гидролиза цГМФ до ГМФ фосфодиэстеразой-5 (ФДЭ-5 из семейства 11 гомологичных энзимов) с результирующей вазоконстрикцией и сокращением лакун, что обеспечивает поступление крови из кавернозных тел в сосудистое русло системы кровообращения (Corbin J.D. et al., 2002).
Эндотелиальная дисфункция (расстройство многочисленных биохимических и конформационно-архитектонических свойств эндотелиоцитов и базальной мембраны сосудов) вызывает неспособность клеток гладкомышечного слоя стенок артерий к релаксации и невозможность вазодилатации. Эндотелиальную дисфункцию сами по себе вызывают, в частности, табакокурение и гиперхолестеринемия (при этом выявляют разной степени выраженности клеточную денегерацию с потерей межклеточных контактов). Нарушения обмена липидов вызывают, кроме того, дегенеративные изменения гладкомышечных клеток кавернозных тел, что еще более усугубляет ЭД (Junemann K.P. et al., 1991; De Angelis L. et al., 2001). Такие явления сопровождаются локальными микротромботическими нарушениями, пролиферативными процессами и деформациями микрососудистой сети. Иными словами, по нашему мнению, эндотелиальная дисфункция может быть относительно самостоятельным явлением, обусловливая парциальную или полную ЭД.
Согласно современным представлениям, патогенез атеросклеротического сосудистого поражения также берет начало на уровне поражения интимы артериальных сосудов, что ускоряют факторы табакокурения и артериальной гипертензии, с результирующим развитием эндотелиальной дисфункции. Наступает избыточная продукция супероксид-радикалов с перекисным окислением липидов, нуклеиновых кислот, специфических протеинов, а также возникает ограничение биодоступности оксида азота и прокоагулянтные нарушения в пристеночном слое кровотока (Solomon H. et al., 2003). Таким образом, ранние явления при атеросклерозе патогенетически идентичны таковым при развитии эпителиально-дисфункциональной ЭД (Cheitlin D., 2004). Все большая же распространенность атеросклеротических нарушений у населения обусловливает высокую вероятность сочетания обоих патологических процессов при практической невозможности их различения (что, впрочем, и не требуется в клинической практике).
Выводы
> При выявлении ЭД необходимо кардиологическое обследование
> При этом, независимо от наличия патологии системы кровообращения, необходима идентификация кардиоваскулярных факторов риска
> Компенсация заболеваний сердечно-сосудистой системы, наряду с коррекцией метаболических факторов риска (табакокурение, дислипидемия и прочие компоненты метаболического синдрома) – обязательный компонент ведения пациента с ЭД

Авторы:
Ю.В. Антоненко
С.А. Лебедев
Научный центр
радиационной медицины
АМН Украины